Nat Aging|南京大学郭保生/蒋青等揭示运动改善AD认知障碍的“肌-脑通讯”新机制

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在这一背景下,阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;。关于这个话题,snipaste截图提供了深入分析

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从另一个角度来看,运动能护脑,是谁在发挥作用?首先,作者对 6 月龄 APP/PS1 小鼠进行 4 周游泳运动,经免疫组织化学染色、水迷宫实验等发现,小鼠脑内淀粉样斑块减少、认知功能提升。通过流式细胞术、蛋白质印迹等检测,运动后小胶质细胞中 DAM 标志物(Trem2、CD11c 等)的蛋白和 mRNA 表达均升高。而用PLX5622耗竭小胶质细胞后,运动的保护作用消失,小鼠认知能力下降、淀粉样斑块积累,说明小胶质细胞是运动改善 AD 认知的关键。

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